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The excess of visceral adiposity is associated with a plethora of metabolic dysfunctions insulin resistance, atherogenic dyslipidemia, hypertension, decreased fibrinolysis, increased risk of thrombosis, endothelial inflammation that increase the risk of cardiovascular disease.

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Keywords: Obesity; Cardiovascular, Risk. Por otro lado, la obesidad representa un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular ECV definida como enfermedad arterial coronaria EACinfarto al miocardio IMangina péctoris, falla cardiaca congestiva FCCaccidente cerebrovascular ACVhipertensión HTA y fibrilación auricular.

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En general, los resultados de grandes estudios prospectivos y observacionales confirman los marcados efectos adversos de la obesidad sobre las ECV [9,10]. De este modo, el exceso de la adiposidad visceral se encuentra asociado con una plétora de disfunciones https://stephencurryshoesdiscount.pw/morena/727.php [11]. Las principales características asociadas con el exceso de grasa visceral y la acumulación de grasa ectópica incluyen: la resistencia a la insulina, la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial, la disminución de la fibrinólisis, el aumento del riesgo de trombosis y la inflamación endotelial [].

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Los adipocitos, también conocidos como células grasas o lipocitos, una vez culminado su proceso de diferenciación son capaces de expresar y secretar numerosas moléculas tales como enzimas, factores de crecimiento, citoquinas proteínas de señalización celular y hormonas, las cuales participan en el complejo proceso de la regulación del balance energético. En los mamíferos coexisten dos tipos de tejido adiposo que presentan diferencias en su origen, morfología y función: el tejido adiposo blanco WAT que constituye el principal reservorio energético del organismo, y el https://stephencurryshoesdiscount.pw/ragazzi/2595.php adiposo pardo o marrón BAT especializado en el gasto energético [16,17].

La secreción excesiva de citocinas proinflamatorias por los adipocitos y por los macrófagos dentro del tejido adiposo conduce a un proceso inflamatorio sistémico de bajo grado.

La resistencia a la insulina es una condición por la cual la captación de glucosa inducida por insulina se ve afectada en el tejido insulinosensible.

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Durante las primeras fases de la obesidad se produce una retención primaria de sodio como resultado del aumento de su reabsorción a nivel tubular renal. El volumen de fluido extracelular se expande y el aparato de fluido renal se reinicia a un nivel hipertensivo, consistente con un modelo de hipertensión debido a la sobrecarga de volumen.

Por otro lado, la resistencia a la insulina y la inflamación pueden promover un perfil alterado de la función vascular y, en consecuencia, la hipertensión.

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La hiperleptinemia y las alteraciones en la síntesis de otros neuropéptidos constituyen vínculos entre la obesidad y el desarrollo de la hipertensión [27]. Una de las principales consecuencias del estado inflamatorio crónico de la obesidad es la activación de las vías de señalización protrombóticas en las células vasculares.

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La estimulación del endotelio vascular, de las plaquetas y otras células vasculares circulantes por citocinas proinflamatorias conduce a una regulación positiva de los factores procoagulantes y de las moléculas de adhesión, y a una regulación negativa de las proteínas reguladoras anticoagulantes, con el consecuente aumento de la generación de trombina y de la activación plaquetaria.

La inflamación crónica también se asocia con la desregulación de los mecanismos anticoagulantes endógenos, incluyendo al inhibidor de la vía del factor tisular, la antitrombina y la proteína C. J Endocrinol Sep; 3 : R Local proliferation initiates macrophage accumulation in adipose tissue during obesity.

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Two paths to fat. Nat Cell Biol ; 17 4 : Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome.

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Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature ; : Adipocyte inflammation is essential for healthy adipose tissue expansion and remodeling.

Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.

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Obesidad y riesgo de enfermedad cardiovascular

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Metabolic Control: Springer; J Ky Med Assoc ; 2 : Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue. J Clin Invest ; 12 : Tilg H, Moschen AR.

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Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity. Nat Rev Immunol ; 6 10 : Adipocytokines and insulin resistance.

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Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual

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Diabetes ; Boden G. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans.

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J Clin Invest ; 97 12 : Delarue J, Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance.

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Rev Med Chil ; 12 : Free fatty acid-induced hepatic insulin resistance: a potential role for protein kinase Cdelta. Boden G, Shulman GI.

Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and beta-cell dysfunction. Eur J Clin Invest ; 32 Supl. Effects of dietary fatty acids on insulin sensitivity and secretion.

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Diabetes Obes Metab ; 6 6 : Girard J. Med Sci Paris ; Protection against oxidative stress-induced insulin resistance in rat L6 muscle cells by mircomolar concentrations of alpha-lipoic acid.

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Diabetes ; 50 2 : Acute hyperglycemia induces an oxidative stress in healthy subjects. J Clin Invest ; 4 : Insertados 0 No insertados.

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La resistencia a la insulina en el contexto de la obesidad Dra Roopa Mehta 2. La insulina tiene numerosas acciones para promover almacenamiento de calorías. Acciones de insulina: ayuno CellMarch 2, Durante ayuno, secreción de insulina disminuye.

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Resistencia a la insulina. Adipocitocinas Journal of Diabetes Research, Volume Inflamación metabolica y lipotoxicidad 2.

Disfunción Mitocondrial 3. Nutr Rev.

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Arch Intern Med,pp. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis.

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J Am Coll Cardiol, 44pp. Efficacy of lipid lowering drug treatment for diabetic and non-diabetic patients: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ,pp.

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Obes Surg, 17pp. Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction DIGAMI 2 : effects on mortality and morbidity.

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Eur Heart J, 26pp. Am J Cardiol.

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Systematic review: the comparative effectiveness of percutaneous coronary interventions and coronary artery bypass graft surgery. Ann Intern Med,pp.

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La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial, asociada a complicaciones de salud potencialmente graves, y con una elevada prevalencia a nivel mundial. Actualmente se considera uno de los principales problemas sociales y de salud que enfrentar en el siglo XXI.

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La célula principal del tejido adiposo es el adipocito que convive con otras poblaciones celulares tales como fibroblastos o células inmunes. Aunque un aumento en la grasa corporal total se asocia con un mayor riesgo para la salud, la cantidad de grasa abdominal, en particular la grasa abdominal visceral, se ha relacionado con un aumento de la comorbilidad y la mortalidad.

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Obesity is a chronic source of multifactorial etiology, associated with potentially serious health problems, and with a high worldwide prevalence. Currently it is considered one of the major social and health problems facing the 21st century. The aim of this study is to show the current state of the pathophysiology of obesity, focusing on adipose tissue.

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La OMS definió la obesidad como un acumulo excesivo de grasa que perjudica la salud 3. Aquí se da el primer problema conceptual, ya que dicha definición no indica la cuantía del exceso de grasa, ni hubiera podido hacerlo, al ser una variable individual difícil de cuantificar.

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Cummings y Schwartz 5 introducen el concepto de carga genética y ambiental que acompaña a esta patología y la define, como una enfermedad oligogénica, cuya expresión puede ser modulada por numerosos genes modificadores que interaccionan entre sí y a su vez con factores ambientales. En esta actualización nos centraremos en la obesidad poligénica, no en la obesidad monogénica, como puede ser una mutación en el gen que codifica la leptina o su receptor, o sindrómica, como un Prader Willi o Bardet-Biedl 7.

La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial, asociada a complicaciones de salud potencialmente graves, y con una elevada prevalencia a nivel mundial.

Por tanto, como se ilustra en la Figura 1 9hemos de entender la obesidad como una enfermedad crónica, multifactorial y multicausal, que se corresponde con una alteración de la correcta función del tejido adiposo, tanto de forma cuantitativa como cualitativa, en su capacidad para almacenar grasa.

Asimismo, de forma concomitante mecanismos que vinculan la obesidad con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 pdf sin que exista una línea divisoria clara entre uno y otro fenómeno, surge la resistencia a la insulina sistémica, formando un vínculo entre check this out obesidad y las perturbaciones metabólicas que la acompañan 12 Aunque en la actualidad, al menos factores bioactivos son considerados adipoquinas citoquinas emitidas por el tejido adiposodesconocemos en gran medida la función, modo de acción o señalización de muchas de las adipoquinas recientemente descubiertas 17 mecanismos que vinculan la obesidad con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 pdf, Por tanto, en un contexto de lipo-inflamación se observa un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una disminución de adiponectina que no se corresponde con los niveles de tejido graso 14 Si a esto le sumamos el papel inmuno-modulador que desempeña la leptina, y el papel antiinflamatorio y sensibilizador de la insulina a nivel sistémico de la adiponectina, nos encontramos con un perfil secretor que puede explicar en parte las anormalidades metabólicas asociadas a la obesidad, como un estado que conlleva inflamación de bajo grado 20 El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma tejido conectivo reticular que confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervaciónjunto a numerosas células macrófagos, células T, fibroblastos, preadipocitos, células mesequimales, pericitos, etc.

Recientemente se ha sugerido que dicha proliferación local a partir de macrófagos residentes antecede a la infiltración, iniciando la acumulación de macrófagos en el tejido Actualmente se sabe que es un proceso fuertemente regulado por muchos factores y que la sola exposición a una dieta alta en grasa hace que las células precursoras comienzan a proliferar a nivel visceral sin la necesidad de una señal de los adipocitos hipertrofiados Así observamos que, la hipertrofia en grandes adipocitos se ha relacionado con un aumento de la emisión de factores inflamatorios o alteración de la sensibilidad a la insulina, tanto en modelos animales como humanos.

Aunque esto no significa que ante una sobre ingesta crónica un niño no pueda desarrollarse por hipertrofia adipocitaria y generar las perturbaciones propias del adulto En un primer momento, en el desarrollo por hipertrofia se da un estado transitorio de inflamación que se considera necesario e incluso saludable En este momento se daría una infiltración de células inmunes de perfil proinflamatorio, alterando el microambiente celular, y generando un estado de inflamación tisular conocido como lipo-inflamación 31 Este fenómeno vertería a la circulación factores inflamatorios que pueden viajar a otros tejidos, generando a su vez alteraciones en los mismos y, dando lugar a una condición inflamatoria check this out de bajo grado Este hecho es muy representativo, ya que se relaciona el acumulo de obesidad a nivel central como el mejor predictor de las enfermedades cardio-metabólicas asociadas a la obesidad.

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Adaptado de Ouchi et. Bajo condiciones de obesidad, el tejido adiposo se expande en estos y otros depósitos en todo el cuerpo.

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Lugares comunes de acumulación de tejido adiposo incluyen el corazón, los riñones y los vasos sanguíneos. La secreción diferencial de adipocinas por diversos depósitos de tejido adiposo puede afectar selectivamente la función del órgano y el metabolismo sistémico.

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Por tanto, el aumento de la deposición de grasa a nivel central se considera un factor de riesgo por sí mismo a la hora de estratificar una mayor incidencia de síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo II o enfermedad cardiovascular Por tanto, la capacidad de una correcta expansión del tejido adiposo, hiperplasia frente a hipertrofia Figura 3es lo que determina read more buena medida la existencia de sujetos obesos metabólicamente sanos y sujetos delgados metabólicamente enfermos Figura 3.

Aunque actualmente, se considera al fenotipo obeso metabólicamente sano como un estado de transición a la enfermedad 48 — Mecanismos que vinculan la obesidad con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 pdf embargo, las personas con obesidad suelen responder al balance energético positivo con la hipertrofia de sus adipocitos, frecuentemente asociada con factores patógenos que causan deterioro de la función del tejido adiposo, desarrollando una inflamación del mismo, y contribuyendo al daño de órganos secundarios a través de las señales adversas producidas en el tejido adiposo.

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Ambos tejidos muestran diferencias estructurales, en su composición, en su función, así como en su distribución por el organismo Figura 4. El TAM sólo se expresa en mamíferos, y presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor y por tanto desempeñando un rol protagónico en la llamada termogénesis adaptativa.

Con lo cual podemos constatar que el TAM ha demostrado ser una click here interesante herramienta con capacidad antidiabética y antiobesidad Pero, en determinadas circunstancias también puede ocurrir lo contrario, es decir, cuando desaparecen esos estímulos exposición al frío o determinados estímulos nutricionales, como una sobre ingesta crónicapodemos transformar el tejido adiposo beige otra vez en blanco Kennedy 54fue uno de los primeros en sugerir que el almacenamiento de grasa corporal podría ser un fenómeno regulado que implicaba un mecanismos que vinculan la obesidad con la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 pdf de ajuste o punto fijo set point.

Si bien todavía es objeto de debate y no poca controversia, parece existir una suerte de mecanismo de defensa que tras una restricción calórica y pérdida de peso insta a su recuperación 57 Esto dificultad en gran medida las estrategias encaminadas al mantenimiento del peso perdido.

En la obesidad no sólo cambia el aspecto corporal. Esperamos que esta revisión ayude a comprender y allanar el camino para el desarrollo de mejores herramientas por parte de todos los responsables implicados.

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